J Dent Res：自装载肽P11-4能够抑制牙本质胶原蛋白脱水

2021-12-13 05:35:23 来源:

骨头修复的主要最终目标是开发一种纯粹的再次生方法，以完全恢复龋损臀部的羟基磷灰石结晶。近期，一项合理的自满载酶P11-4 (Ace-QQRFEWEFEQQ-NH2)设计得以诞生，它能弱化最初龋损的再次碳化，然而它对牙本质的功用还未可知。因此，这篇分析的用以是为了评估P11-4与牙本质成分的彼此之间互功用，以及P11-4对蛋白羧酸活性、粘接编辑器的机械特质和间接地人造龋牙本质的微溢出影响。表面等离子共振和技术开发全像观察显示，P11-4与I改型胶原细丝彼此之间黏连，它们的宽度从214 ± 4 nm增加到308 ± 5 nm ( P 人口为120人 0.0001)。P11-4也能弱化I改型胶原细丝抵抗胶原酶的蛋白羧酸活性。对间接地人造龋的牙本质制定P11-4的即刻治疗可以弱化粘接编辑器的微变形粘接强度( P 人口为120人 0.0001)，并且强度接近零碎牙本质，同时减低了嵌合层的蛋白羧酸活性；然而，这种功用在水浴存放6个月后明显降低( P 人口为120人 0.05)。假设：P11-4与I改型表皮彼此之间互功用，增加表皮细丝抵抗蛋白素质功用的战斗能力，并且可以更佳因人造龋功用引起牙本质表面形成的嵌合层的稳定性。原始来历：de Sousa JP， Carvalho RG， et al. The Self-Assembling Peptide P11-4 Prevents Collagen Proteolysis in Dentin. J Dent Res. 2019 Jan 5：22034518817351. doi： 10.1177/0022034518817351.本文系梅斯医学（MedSci）原创程序代码整理，转载需批准后！