心室脑出血（RVF）是肺动脉高压（PAH）病变发病率和感染率的最最重要病因因素。PAH病变显现出来肺部细菌感染或产褥细菌感染时，往往但会迅速发展为心力脑出血。迄今为止，与左心脑出血的深入研究不同，对 RVF 的深入研究还过分前提。黏膜可能在左心脑出血里起最重要作用。当PAH病变显现出来肺部细菌感染或产褥细菌感染时，往往但会迅速发展为心力脑出血。抗生素脂多糖可借肺动脉高压果蝇快速心室脑出血。NACHT、LRR 和 PYD 复合物受基底 3 (NLRP3) 是一种线粒体危险传感器，它在应答时寡聚解构并通过募集成分半胱天冬酶募集复合物 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡黑斑样受基底来启动炎性基底的组装。
深入研究借此：深入研究NLRP3炎性基底究竟激活PAH果蝇心室免疫微环境的松弛并促进心室脑出血。
深入研究流程：
腹腔注射野碱用于可借果蝇PAH。用脂多糖和MCC950外科手妖术果蝇前后通过超声心动图量度心室功能。用果蝇趋解构因子和细胞因子免疫阵列、Western特罗斯季亚涅齐、流式细胞妖术和定量高分辨率PCR分析量度心室组织里免疫微环境松弛的以往。
深入研究结果：
NLRP3 黏膜小基底的形成导致 IL-1β 成熟和特赦，这是细胞或组织细菌感染后黏膜反应放大过程里一个极其重要的、细致闭环的流程。
许多深入研究强调了 NLRP3 应答与高血压和高血压的关联。最近的一项深入研究断定，通过 NLRP3 黏膜小基底途径，抗生素脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 确实可借 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的心脏内分泌。NLRP3激活IL-1β的理解和特赦，但NLRP3通过激活人基底内与白血球相互作用参予闭环黏膜状态下心肌免疫微环境的的系统尚未报道，NLRP3炎性基底渠道究竟有助于RVF并且其潜在的系统在很大以往上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可更佳 LPS 可借的右心组织免疫微环境波动。我们证实NLRP3炎性基底通过促进人基底内焦亡和单核细胞趋解构受基底1（MCP-1）的理解参予闭环白血球发散，促进急性右心脑出血的时有发生和发展。
在这项深入研究里，我们证明 NLRP3 黏膜小基底在激活 PAH 果蝇的急性 RVF 里起最重要作用。当 PAH 果蝇不感兴趣 LPS 时，免疫微环境时有发生显着变解构，黏膜细胞因子、趋解构因子、内皮细胞理解增加，M1 白血球发散比率增加。抑制 NLRP3 可显着降低人基底内黏膜水平并解救 M1 白血球发散，最终更佳心脏内分泌并维持磷稳态相关受基底的理解。本深入研究首次在 RVF 模型里深入研究 NLRP3 渠道与心肌免疫微环境之间的彼此间。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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