现有的其发展表明，我们需要新的机遇来减小免疫细胞检查点炮轰（ICB）的好处。
尽管酪氨酸（IFN）γ间接地同时具有ICB抗性因子和治疗机遇，但至今为止，我们未都和统地研究成果IFNγ非发挥作用波形传导间接地。
在在在的一项研究成果中的，依靠全遗传物质CRISPR / Cas9完成审核，使IFNγ受体缺陷的蛋白对CD8 T蛋白减轻敏感，研究成果技术人员辨认出了几种可定义到坏死因子（TNF）间接地的遗传。
在病理上，结果表明，TNF抗活性仅限于基线和ICB无应答者的，与其低丰度具体。
依靠遗传审核，研究成果技术人员证明，审核中的最高分遗传TRAF2的降温通过重定向TNF波形传导，有利于RIPK1发挥作用蛋白介导，从而降低中的的TNF蛋白神经毒素临界值。
TRAF2的缺陷大大弱化了其相互作用伴侣cIAP的分子生物学抑制的治疗潜力，从而与ICB密切合作发挥作用。
因此，该结果表明，发挥作用降低TNF蛋白神经毒素临界值减小了对免疫细胞疗法的易感性。
重构出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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